幽门螺杆菌是目前人类感染最为普遍的细菌，全世界约有一半的人口感染幽门螺旋菌，幽门螺杆菌是公认的慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化系统疾病的主要致病因素。幽门螺杆菌的基因组多样性特征对其在宿主中持续感染的建立至关重要，使其能适应极端的胃内环境，导致人体长期感染并引起胃癌。然而，人们对幽门螺杆菌如何适应胃内环境的机制了解甚少。
近期，大阪大学和东京大学的研究团队发现幽门螺杆菌内的一种名叫HPnc4160的小RNA分子可以调节幽门螺杆菌对宿主环境的适应性及致癌蛋白CagA的水平，在幽门螺杆菌致病机制中发挥着关键作用。该研究在《Nature Communications》杂志发表，题为：A bacterial small RNA regulates the adaptation of Helicobacter pylori to the host environment。
研究发现，幽门螺杆菌内一种名叫HPnc4160的小RNA分子可以抑制致癌蛋白（CagA）和外膜蛋白（OMP）的表达，CagA是与胃癌相关的致癌蛋白，外膜蛋白（OMP）是可以保护幽门螺杆菌并使其更容易适应极端环境的细胞表面蛋白。幽门螺杆菌在进入宿主的胃之后，通过相关机制降低HPnc4160的表达，进而增加Cag和OMP的表达，从而使细菌适应宿主环境并导致胃炎和胃癌的发生。为了进一步验证这个结果，研究人员将幽门螺杆菌的HPnc4160基因敲除，结果发现这些幽门螺杆菌中的Cag和OMP数量显著增加。
这些新发现为高致病性幽门螺杆菌的分子和遗传图谱提供了重要信息，并将有助于开发新的治疗方法来治疗幽门螺杆菌相关疾病。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-021-22317-7
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