阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的聚集、传播机制，一直是该领域的难点。
近日，剑桥大学和哈佛大学的联合研究团队首次使用人类数据来量化导致AD的疾病进展速率，研究发现与传统认知截然不同的是，导致AD的毒蛋白不是起始于大脑中单个位置进行而传播并引发脑细胞死亡的连锁反应，而是早期就分散在大脑不同区域局部复制，并随着时间的推移不断扩增的。该研究发现通过干预区域之间的毒蛋白的传播对AD治疗作用甚微，而限制毒蛋白的局部复制才是可能控制蛋白异常累积的最佳策略，有助于开发AD的新疗法。
相关研究结果以“In vivorate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer‘s disease”为题发表在《Science Advances》杂志上。
注：此研究成果摘自《Science Advances》，文章内容不代表本网站观点和立场。
论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abh1448
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